过去100年来，人类寿命的延长，完全是因为对传染性疾病的控制——通过公共卫生、疫苗接种和抗菌治疗，由此人们才有余裕死于癌症、心脏病、中风。

科学家认为，一种疾病爆发的严重程度和四个因子有关：致命性、是否容易传染、感染多久出现症状、是否有疫苗和有效的治疗手段。即使疾病只符合其中的一部分特征，也能在人群中肆虐。如果它们满足大多数特征或者全部因素，我们需要非常加以小心。

很多业内人士认为，最有可能进化成符合这四个条件的病原体是流感。人类流感病毒很容易在人际间传播，至少在症状出现一天前就开始传染，人类需要6～12个月来制造新的疫苗，但幸运的是它们没有很强的致命性。

为什么呢？

关于病菌的传染性与毒性之间的制衡，美国进化生物学家保罗•埃瓦尔德有一个著名的假说，如果一个寄主必须四处走动才能扩散病菌，这种病菌不可能变得太凶猛。从病菌的角度来看，病菌不得不从一个宿主迁移到另一个宿主，并且它们通常不得不依赖于相对健康的宿主把它们迁移到另一个宿主上。比如流感病毒就必须保持寄主的合理健康，至少他们得能四处走动、与人握手，冲着人家的脸打喷嚏。所以流感病毒一般是比较温和的，除非寄主本身的身体有问题，比如怀孕、心脏病或者免疫系统太弱。

当然，还有另一种例外——如果在一个人群拥挤的场合，一个病到毫无行动能力的人也能轻易地把病菌传到新的寄主身上，病菌毒性的刹车就会失灵。自然选择会倾向于选择那些更具有侵略性、更能造成破坏的病菌。它们的毒性也会愈演愈烈，直至毒株可以不费吹灰之力地杀死寄主而不必受到任何惩罚——新的寄主就近在咫尺。

埃瓦尔德认为，1918年大流感就是在“一战”西方前线战事的特定条件下进化出它的致命毒性的。1918年春天，第一波流感在美国爆发时还是相对温和的。不久，病菌随军队船只传播到欧洲，在“一战”的战壕、医院、前线火车、卡车上（在这些地方，伤员和病患一起运送，没有移动能力的人身上的病菌一次次感染健康的人，整个系统就是一个巨大的病毒传递服务）迅速升温至致命的毒性。病毒的毒性达到什么程度呢？按照当时的记录，早上生病，晚上就已经奄奄一息。一般流感病毒的致死率是千分之一，1918年大流感则是1/40。不久，病毒离开西方前线，在全球各地爆炸，造成全球5000万人口死亡。

他认为，那场大流感的爆发和演变，不是几种动物流感病毒的随机组合，而是遵循了一种可预测的物竞天择的进化原则。人们一般以为进化是一个时间跨度很长的事情，需要百万年的时光。但事实上，进化也可以发生得很快——尤其对微生物而言，比如在几个星期之内发展出抗药性。因为它们分裂得很快，能快速产生变异，与不同成员交换基因信息。每一次迭代中，最能适应传播的病菌会得到传播。所以，自然选择会推动这种病菌进化出更有效的传播手段，从而更适应人类寄主。

从这个角度来说，流行病是一种社会现象。一种人类流行病之所以存在，是因为社会条件允许它们进化。是我们，而不是自然，创造了环境，允许这些致命病菌的进化和攻击。

比如，正是在亚洲分布广泛的养鸡场，数百万的鸡挤在“疾病工厂”的状况下，甲型H5N1流感获得了强烈的毒性，成了复杂而高效的杀鸡机器。

“一战”前线作为一种人类“疾病工厂”大概很难再在历史上重现，但这些巨型工业化饲养场作为致命病菌的天然孵化器（在那种拥挤的状况下，最无害的细菌也能迅速进化出剧烈的毒性），仍然是现代社会巨大的威胁。事实上，很多病毒学家呼吁必须找到一种新的饲养动物的方法，而不是如此拥挤地放置于巨大的工业化农场。

一声巨响、凄厉的尖叫······被吓得呆若木鸡，一动不动的体验，你有吗？再次听到类似声音，即使时隔多年，恐惧也会被重新勾起。大脑是如何存储恐惧记忆的？

动物对于恐惧的记忆，一部分是先天的，比如老鼠闻到猫的气味就会害怕，另一部分则是习得的，与巴甫洛夫著名的条件反射实验差不多，当一种声音与恐惧联系在一起，只要再次听到这种声音，动物就会重新陷入惊恐之中。

很多恐惧记忆的形成，与大脑中附着在海马末端的杏仁核息息相关。这是一个产生、识别和调节情绪，并控制学习和记忆的脑部组织。原先，科学家认为，小鼠听觉恐惧的信息会从大脑的听觉感觉区流向杏仁核的侧杏仁核，再通往下游直接控制运动的区域，由此产生恐惧反应，而从杏仁核回到感觉皮层的投射，只有在猕猴等灵长类动物中存在。可是上海有位年轻的女研究员最近在浏览小鼠大脑连接图谱时突然发现，小鼠听觉皮层也有来自侧杏仁核的投射，于是她就和另一位女博士一起“追踪”了下去。

这一追，收获巨大。她们研究发现，从侧杏仁核投射回大脑初级听觉皮层的这个神经回路一旦被抑制，小鼠就不那么害怕原先非常恐惧的声音。这说明，假如我们可以在人脑中找到对应的通路，那么我们就可能通过调节这个通路，减轻焦虑症和创伤后应激障碍等疾病。这一基础研究的发现，将为未来脑疾病的治疗提供新的线索，“目前药物治疗脑疾病效果并不理想，而生理、物理刺激和干预，可能取得更好的效果。”

不过，更有意义的是，这两位年轻的女科学家发现了成年大脑存储恐惧记忆的模式——这是科学家从来没发现过的。

与电脑有一个像集中存储数据的硬盘不同，大脑是将信息存储在以突触为基本单元的神经网络中。突触是神经元之间的连接点，大脑中有数以千亿计的神经元，每个神经元都与上千个同伴相连接，它们之间传递信号，就是通过突触完成的。而突触会不断变化，形态、数目以及连接方式，都会随着学习和记忆改变。通过荧光标记，她们发现，侧杏仁核-听皮层的突触在经过恐惧训练后，明显增多了。通过观察发现，98%以上新形成的突触都遵循“部分新增”的规律。也就是说，这些新突触往往由旧有突触“改造”而来，这种形成新突触的方法，不仅可以节省空间、细胞能量，还可节省“建材”——结构蛋白的数量。她们在所有与学习有关或无关的突触变化中，都看到了这个现象，所以这可能是成年动物大脑中突触形成的普遍规律。目前，这项极具价值的研究通过脑科学卓越中心的合作机制，已有北京的人工智能科学家基于这一发现，开始研发新的人工智能存储网络。

人体血管内的血液昼夜奔流不息。然而一旦血管出现小破口，流出的血液便会在短时间内凝固（coagulation），以阻止更多的血液流出。这种神奇的保护机制涉及一大串连锁反应，已知参与其中的物质多达数十种。如同多米诺骨牌一样，参与凝血反应的因子_______________，层层递进，经过一系列级联和放大效应最终使得纤维蛋白原转化为纤维蛋白，正是由于后者的出现，液态的血液才慢慢转变为胶冻状并不再流动。

参与凝血反应的因子多数为蛋白质，它们在肝脏合成、降解和失活，因而肝脏功能的好坏将直接影响人体的凝血功能，肝功能差的患者常常会出现皮下淤血。除此之外，肝脏合成某些凝血因子还少不了一种营养素的帮助——这就是维生素K。

维生素K的促凝血作用是在1934年被一位名叫达姆（Henrik Carl Peter Dam）的丹麦科学家发现的。1929年，达姆在一项针对小鸡的实验中注意到了某种异常：当食物中长期缺乏脂类时，小鸡开始有自发出血的现象。达姆采集了鸡的血液，发现鸡血的凝固时间大大延长了。这说明脂类食物中可能存在未知的促进血液凝固的物质。5年之后，达姆确认麻籽中富含这种止血物质，并将这种物质命名为“凝血维生素”或维生素K。

维生素K参与凝血因子Ⅱ，Ⅶ，Ⅸ，Ⅹ的合成。作为谷氨酸γ羧化反应的辅因子，维生素K能够确保肝脏产生足够的正常凝血因子，继而保证凝血反应正常进行。天然维生素K（K1和K2）不溶于水，因而需要从富含脂类的食物（如动物肝脏）中摄取。但是正常情况下人体并不会缺乏维生素K，因为还有部分维生素K（K2）可经肠道细菌合成。维生素K的吸收依赖胆汁，因此当胆汁流动的管道（胆管）被结石或肿瘤阻塞时，患者常常会发生维生素K缺乏，继而产生凝血障碍。新生儿肠道菌群尚未完全建立，维生素K的合成能力不足，容易缺乏维生素K而产生出血症状。针对上述人群的出血，补充维生素K会取得很好的止血效果。