现在媒体对随机取样、样本代表性等概念备加关注。这种关注导致许多人错误地认为，随机取样和代表性是所有学科做调查研究的必要条件，人体生物学研究因为很少使用随机的被试样本，许多研究成果都会受到批评。

但只要想一下其他学科的情况，就很容易理解这种想法的荒谬，化学家从没尝试过抽取化合物的随机样本，生物学家也不曾用细胞或组织的随机样本进行实验，这些研究结果都可以帮助我们理解，非学术研究都需要使用随机样本。因此，我们在此需要强调的重点是随机取样和随机分配不是一回事。

随机分配和随机取样两个词里都包含“随机”，因此许多人以为它们所指的是一回事。事实上，它们是非常不同的概念，唯一相似之处在于它们都采用了随机生成数字这一点，然而其目的却_______________。

随机取样涉及的是如何选择被试进行研究，如前所述，并不是所有研究都要求随机取样，但当它成为必要条件时（例如在市场调查中），我们则需要用一种方法从总体中抽取一个样本，这种方法要确保总体中的每一个个体都有同等的机会被选中，被抽中的个体就成为之后调查研究中的被试。有一点非常重要，这种随机取样的调查研究既可能是相关研究，也可能是一个真实验，只有使用了随机分配的方式，才有可能成为一个真实验。

随机分配是真实验所必需的条件，实验人员将被试分为实验组和控制组，当每一名被试被分到实验组的机会和被分到控制组的机会相等则实现了随机分配。为了达到这一点，常会用到像掷硬币这样的随机化手段（更常用的是特殊的随机化数字表格）——因为它在给被试分组时没有任何偏向。

随机分配和随机取样不是一回事，牢记这一点的最好方法是弄清楚四种组合：非随机分配的非随机样本，随机分配的非随机样本，非随机分配的随机样本，以及随机分配的随机样本。大部分心理学实验没有使用随机样本，因为没有这个必要。正如下一章将讲到的，研究可以检验理论，我们所需要的只是一个方便取得的样本。如果一个研究中使用了随机分配的方法，那么它就是一项真实验，如果没有使用，那么它是一项相关调查。许多使用随机取样的研究没有使用随机分配，那是因为它们只是调查性研究，旨在寻找关联——也就是说，这些研究属于相关调查研究。然而，一些研究既使用了随机取样，又使用了随机分配，那么它们肯定是真实验。

①老鼠生性胆小机警，我们常用“胆小如鼠”来形容一个人懦弱怕事。老鼠怕猫更被认为是天经地义的事情。这对冤家也常被搬上屏幕，例如《猫和老鼠》和《黑猫警长》。
②那么，老鼠有没有不怕猫的时候呢？
③答案是肯定的。比如当老鼠感染一种名叫刚地弓形虫的寄生虫的时候。1908年，细菌学家查尔斯·尼科尔在突尼斯的刚地疏趾鼠体内发现了这种只有几个微米大小的细胞内寄生原虫。随着研究深入，人们发现，弓形虫只在家猫和虎、狮等猫科动物体内进行有性生殖，其无性繁殖则可以发生在几乎所有温血动物（比如老鼠）的有核细胞中。
④值得一提的是，弓形虫的感染通常比较温和。在免疫力正常的动物体内，弓形虫以一种叫做组织包囊的形式存在于动物大脑或肌肉中，呈慢性感染。只有当动物免疫力低下时，弓形虫感染才会引起严重的临床后果，比如脑炎、视网膜脉络膜炎等。
⑤慢性感染并不表示弓形虫对动物没有影响，何况它感染的部位是大脑。早在2014年，分子与细胞生物学教授迈克·艾森团队就发现，慢性感染弓形虫的小鼠对猫尿液的畏惧程度降低了。研究人员将小鼠体内的弓形虫完全清除后，这种变化并没有发生反转。通俗地讲，老鼠胆子变大了，不再害怕猫留下的痕迹和气味，而且“一时感染，终生受用”。
⑥2020年1月，日内瓦大学医学院多米尼克·索达提——法威尔教授团队发表论文称，慢性感染弓形虫的小鼠，不只是针对猫的胆子变大，面对其他捕食者时胆子也会变大。
⑦“我们发现感染弓形虫的小鼠的恐惧感丧失不仅仅是针对猫的，”科研人员表示，“这些小鼠思维活跃，四处游走探索”。在该研究中，研究人员建立了弓形虫慢性感染的小鼠模型，惊奇地发现，在慢性感染状态下，小鼠的焦虑水平降低了，更喜欢探索未知的东西。
⑧难道小鼠的胆子真的变大了？研究人员检测了小鼠对不同动物尿液的恐惧程度，发现弓形虫慢性感染的小鼠对猫尿液的恐惧程度明显降低，也不惧怕狐狸和豚鼠的尿液。就算附近放置的是处于麻醉状态的活的大鼠，小鼠依然来去自如。这和未感染组小鼠的小心翼翼形成鲜明对比。
⑨研究人员进而发现，弓形虫感染的小鼠，其行为变化程度与其脑组织中的包囊数量呈一定的相关性，弓形虫感染量越大，小鼠的探索性行为就越明显。通过转录组学分析，研究人员发现弓形虫慢性感染的小鼠，脑组织中炎性因子的转录水平发生了明显变化，并且与脑组织中包囊的数量和行为的变化程度具有相关性。科研人员推测，弓形虫慢性感染会引起动物脑组织持续性的炎症反应，炎性因子的释放会影响神经细胞的功能，最终导致动物的“勇敢”行为。
⑩安徽医科大学一位病原生物学教授说，弓形虫感染引起动物行为的变化可以拉近猎物和捕食者之间的空间距离，有利于虫体的扩散传播；老鼠不怕猫则更有助于弓形虫在猫体内的有性生殖，促进弓形虫的进化以及对环境的适应。动物实验研究有助于揭示人体“慢性无症状感染”相关神经精神障碍性疾病的发病机制。

过去100年来，人类寿命的延长，完全是因为对传染性疾病的控制——通过公共卫生、疫苗接种和抗菌治疗，由此人们才有余裕死于癌症、心脏病、中风。

科学家认为，一种疾病爆发的严重程度和四个因子有关：致命性、是否容易传染、感染多久出现症状、是否有疫苗和有效的治疗手段。即使疾病只符合其中的一部分特征，也能在人群中肆虐。如果它们满足大多数特征或者全部因素，我们需要非常加以小心。

很多业内人士认为，最有可能进化成符合这四个条件的病原体是流感。人类流感病毒很容易在人际间传播，至少在症状出现一天前就开始传染，人类需要6～12个月来制造新的疫苗，但幸运的是它们没有很强的致命性。

为什么呢？

关于病菌的传染性与毒性之间的制衡，美国进化生物学家保罗•埃瓦尔德有一个著名的假说，如果一个寄主必须四处走动才能扩散病菌，这种病菌不可能变得太凶猛。从病菌的角度来看，病菌不得不从一个宿主迁移到另一个宿主，并且它们通常不得不依赖于相对健康的宿主把它们迁移到另一个宿主上。比如流感病毒就必须保持寄主的合理健康，至少他们得能四处走动、与人握手，冲着人家的脸打喷嚏。所以流感病毒一般是比较温和的，除非寄主本身的身体有问题，比如怀孕、心脏病或者免疫系统太弱。

当然，还有另一种例外——如果在一个人群拥挤的场合，一个病到毫无行动能力的人也能轻易地把病菌传到新的寄主身上，病菌毒性的刹车就会失灵。自然选择会倾向于选择那些更具有侵略性、更能造成破坏的病菌。它们的毒性也会愈演愈烈，直至毒株可以不费吹灰之力地杀死寄主而不必受到任何惩罚——新的寄主就近在咫尺。

埃瓦尔德认为，1918年大流感就是在“一战”西方前线战事的特定条件下进化出它的致命毒性的。1918年春天，第一波流感在美国爆发时还是相对温和的。不久，病菌随军队船只传播到欧洲，在“一战”的战壕、医院、前线火车、卡车上（在这些地方，伤员和病患一起运送，没有移动能力的人身上的病菌一次次感染健康的人，整个系统就是一个巨大的病毒传递服务）迅速升温至致命的毒性。病毒的毒性达到什么程度呢？按照当时的记录，早上生病，晚上就已经奄奄一息。一般流感病毒的致死率是千分之一，1918年大流感则是1/40。不久，病毒离开西方前线，在全球各地爆炸，造成全球5000万人口死亡。

他认为，那场大流感的爆发和演变，不是几种动物流感病毒的随机组合，而是遵循了一种可预测的物竞天择的进化原则。人们一般以为进化是一个时间跨度很长的事情，需要百万年的时光。但事实上，进化也可以发生得很快——尤其对微生物而言，比如在几个星期之内发展出抗药性。因为它们分裂得很快，能快速产生变异，与不同成员交换基因信息。每一次迭代中，最能适应传播的病菌会得到传播。所以，自然选择会推动这种病菌进化出更有效的传播手段，从而更适应人类寄主。

从这个角度来说，流行病是一种社会现象。一种人类流行病之所以存在，是因为社会条件允许它们进化。是我们，而不是自然，创造了环境，允许这些致命病菌的进化和攻击。

比如，正是在亚洲分布广泛的养鸡场，数百万的鸡挤在“疾病工厂”的状况下，甲型H5N1流感获得了强烈的毒性，成了复杂而高效的杀鸡机器。

“一战”前线作为一种人类“疾病工厂”大概很难再在历史上重现，但这些巨型工业化饲养场作为致命病菌的天然孵化器（在那种拥挤的状况下，最无害的细菌也能迅速进化出剧烈的毒性），仍然是现代社会巨大的威胁。事实上，很多病毒学家呼吁必须找到一种新的饲养动物的方法，而不是如此拥挤地放置于巨大的工业化农场。